Con la llegada del frío comienzan a aumentar las patologías típicas del invierno, y los medios de comunicación nos recuerdan cada año casos de intoxicación por monóxido de carbono, algunos con consecuencias fatales, por lo que debemos tener siempre en cuenta debido a su elevada incidencia especialmente durante estos meses. En éste post repaso de forma resumida la fisiopatología, la clínica e incidiendo en los aspectos más importantes para el diagnóstico y tratamiento a seguir en éste tipo de pacientes.
Monóxido de carbono, el gas homicida, invisible y silencioso:
El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro y no irritante para las vías respiratorias, que atraviesa con facilidad los alveolos. En función de la concentración y tiempo de exposición puede llegar a causar la muerte en pocos minutos.
¿Dónde y cómo se genera monóxido de carbono?
Se genera de una combustión incompleta por estufas, braseros, calefacciones, calentadores de agua, etc. en habitaciones mal ventiladas, por lo que se ven afectados todos los convivientes de una misma vivienda especialmente en los meses de invierno. También generado en incendios y combustión de motores de explosión (coches, barcos, etc.) descrito como intoxicación de origen laboral o incluso suicidios en los hogares.
Fisiopatología:
Esto se debe a la capacidad de la molécula de CO de unirse al grupo hemo de la hemoglobina sanguínea, formando moléculas de carboxihemoglobina (COHb), la cual tiene una afinidad irreversible 230 veces mayor que el oxígeno. Esto provoca un desplazamiento de la curva de disociación de hemoglobina hacia la izquierda. Como consecuencia se genera una hipoxia tisular anóxica.
La unión del CO a Hb revierte lentamente, puesto que la semivida de eliminación de la COHb se sitúa en 320 minutos. Ésta vida media puede acortarse con la administración de oxígeno al 100% (hasta 80 minutos) y /o a una presión atmosférica superior (hasta 23 minutos).
La vida media de eliminación de CoHb puede acortarse con oxígeno 100% +/- presión atmosférica superior.
Clínica:
El diagnóstico no siempre es fácil, debido a la gran variedad de síntomas y la ausencia de síntomas o signos patognomónicos, sin embargo, debemos sospecharlo cuando encontramos varios convivientes con síntomas.
La clínica aguda depende del órgano diana afectado por la hipoxia antes comentada. Los más frecuentes son cefalea, mareo, náuseas, inestabilidad de la marcha, taquicardia y pérdida de conciencia.
Intoxicación por CO cursa más frecuentemente con cefalea, mareos, náuseas, inestabilidad en la marcha y taquicardia.
- Sistema nervioso central: cefalea, síncope, disminución del nivel de conciencia, coma, convulsiones, ataxia, alteraciones del comportamiento, trastorno vestibular, etc. que puede hacernos pensar accidente cerebrovascular. Predominan las lesiones en la corteza cerebral, sustancia blanca y ganglios basales.
- Respiratorio: Taquipnea marcada. En intoxicaciones graves es frecuente el edema pulmonar no cardiogénico.
- Cardiovascular: palpitaciones, dolor torácico, arritmias o isquemia cardíaca, especialmente en pacientes cardiópatas. Se puede exacerbar su patología cardíaca incluso en personas con coronarias normales. En la intoxicación severa es más frecuente la hipotensión.
- Síntomas sistémicos: astenia, impotencia muscular por rabdomiolisis debido a la misma hipoxia tisular, etc. En mujeres embarazadas puede inducir aborto o alteraciones fetales.
- Gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea, especialmente en niños.
- Oftalmológico: hemianopsia homónima, amaurosis, edema de papila o hemorragias retinianas.De nuevo puede confundirnos con un ICTUS.
Diagnóstico:
Debemos apoyar el diagnóstico en:
– Clínica aguda y posible fuente de intoxicación
– Afectación colectiva
– Mejoría de síntomas tras apartar la víctima del hogar del accidente o administración de oxígeno
Generalmente son cuadros inespecíficos que afectan a dos o más convivientes de una misma vivienda, por lo que es esenciales una anamnesis ambiental. En ocasiones puede simular una intoxicación alimentaria colectiva, síndromes gripales, accidentes vasculares transitorios, epilepsia, dolor torácico, etc.
Pruebas complementarias:
La confirmación diagnóstica se establece a través de la determinación de CoHb en plasma o CO en aire espirado. Los valores de COHb considerados elevados son > 3% en no fumadores y > 7 – 10% en fumadores. Sin embargo, los síntomas iniciales, como la cefalea, comienzan a menudo con niveles de COHb de 10%, mientras que el cerebro y corazón pueden verse gravemente afectados con niveles superiores al 20% de COHb. Debemos tener en cuenta que los valores iniciales de COHb no tienen valor pronóstico.
Solicitaremos analítica sanguínea incluyendo especialmente:
-Hemograma, bioquímica con iones.
-Gasometría venosa con lactato. La acidosis es un signo de mal pronóstico.
-CPK y troponinas cardíacas
-Sedimento (valoramos mioglobulinuria)
Otros análisis de laboratorio: Glucemia, amilasemia, ionograma, uremia, creatinina, GOT, GPT, LDH. En la intoxicación severa se puede observar hipokalemia y aumento de los valores de glucemia, amilasa y enzimas hepáticas.
No existen diferencias significativas entre muestra venosa y arterial, por lo que podemos ahorrar a nuestro paciente una dolorosa punción arterial.
ECG: Podemos encontrar signos de isquemia aguda o arritmias.
Radiografía de tórax: Podemos encontrar signos de edema pulmonar, neumonía por broncoaspiración, ó neumonitis química.
TAC Craneal: En pacientes con clínica neurológica. Podemos encontrar signos de edema o signos de desmielinización.
En las intoxicaciones intencionales por CO, debe descartarse la asociación con alcohol, benzodiacepinas y otros psicofármacos. En caso de sospecha es conveniente realizar un screening toxicológico en sangre y orina para su diagnóstico. Debemos considerar solicitar una interconsulta con el equipo de salud mental.
Y SIEMPRE solicitaremos niveles de CoHb a todos los expuestos junto al paciente, aunque se encuentren asintomáticos.
SIEMPRE solicitaremos niveles de CoHb a todos los expuestos, aunque estén asintomáticos
Tratamiento:
No existe ningún sistema de depuración de CO del organismo excepto su eliminación fisiológica por la espiración, por lo que el tratamiento principal es la administración de oxígeno al 100% en condiciones normobáricas o hiperbáricas. Ante la sospecha de intoxicación por CO, debemos administrar oxígeno sin esperar a obtener los niveles de CoHb.
Sin embargo, no sólo debemos eliminar la CoHb en sangre, sino que también debemos asegurar su eliminación intracelular y la neutralización del daño oxidativo causado, por lo que la administración de oxígeno debe mantenerse durante un mínimo de 8 horas o incluso hasta 12 horas.
En casos graves, cardiópatas o con elevado riesgo cardiovascular es recomendable la monitorización cardíaca debido al elevado riesgo de isquemia o arritmias asociadas a la intoxicación.
¿Cuándo está indicado el uso de cámara hiperbárica?
El tratamiento con oxígeno hiperbárico sigue siendo un tema controvertido. En caso de estar indicado, si éste se demora más de 6 horas disminuyen los beneficios potenciales.
Sin embargo, no queda claro en las distintas revisiones realizadas la mayor eficacia del tratamiento con HBO para reducir la incidencia de secuelas neurológicas en comparación con oxígeno normobárico. La Sociedad de Medicina Hiperbárica recomienda la terapia con oxígeno hiperbárico en pacientes que presenten intoxicación grave y determinadas manifestaciones clínicas:
Indicaciones:
-Coma
-Pérdida de conciencia actual o recuperada
-Convulsiones. Alteraciones neurológicas.
-CoHb > 20% (> 10% niños y gestantes)
-Signos de isquemia cardiaca o arritmias
-Historia de cardiopatía con CoHb > 15%
-Síntomas persistentes > 4-6 horas de tratamiento con O2 normobárico.
Contraindicaciones:
-Imposibilidad de traslado “seguro” al centro de referencia.
-Inestabilidad hemodinámica o neurológica no controlada.
Criterios de ingreso hospitalario:
Distintos criterios nos deben hacer orientar al plantear el ingreso hospitalario del paciente, sin embargo debemos individualizar en cada caso:
– Trastornos de conciencia.
– Alteraciones neurológicas que no mejoran con oxigenoterapia al 100%.
– Déficit neurológico significativo, ataxia, convulsiones, neuropatía, visión borrosa.
– Evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia o arritmia cardíaca.
– Acidosis metabólica.
– Rabdomiolisis.
– Radiografía de tórax patológica.
– Paciente embarazada.
– Tentativa suicida con monóxido de carbono.
Síndrome neurológico tardío tras intoxicación por CO:
Días o semanas tras la intoxicación aguda puede darse un síndrome neurológico tardío como secuela. Consiste en trastornos de funciones superiores (apraxia, agnosia, fallos de memoria) cambios en el carácter (irritabilidad, agresividad, apatía) además de mialgias, astenia, déficit visual o incluso parkinsonismo.
Por ello debemos valorar al paciente unos 15-30 días tras la intoxicación para descartar dicho cuadro a través de una anamnesis y exploración neurológica minuciosa, así como un seguimiento posterior estrecho con el fin de detectar síntomas de forma precoz.
En resumen, debemos tener siempre en mente éste tipo de intoxicaciones especialmente cuando encontramos varios miembros afectados, clínica poco específica y en unas circunstancias ambientales predisponentes y, ante la duda, iniciar oxigenoterapia sin esperar los niveles de COHb.
Repasemos las ideas principales:
- No existen diferencias significativas entre muestra venosa y arterial, por lo que podemos ahorrar a nuestro paciente una dolorosa punción arterial.
- El pulsioxímetro convencional NO diferencia entre oxihemoglobina de CoHb por lo que no nos sirve para determinar la oxihemoglobina real. Puedes consultar más sobre el tema aquí.
- Los niveles iniciales de CO no tienen valor predictivo sobre la gravedad clínica ni sobre la probabilidad de desarrollar síndrome neurológico tardío.
- Debemos valorar la presencia de tóxicos en sangre y orina, especialmente en pacientes con sospecha de intento de autolisis: alcohol, benzodiacepinas, drogas de abuso, etc.
- Los pacientes fumadores necesitarán mayores concentraciones de CoHb en sangre para presentar síntomas, debido a que presentan niveles más elevados en sangre de forma habitual.
- El uso de cámara hiperbárica tiene indicaciones específicas, aunque controvertidas.
- Debemos revisar al paciente en 15-30 días por riesgo de síndrome neurológico tardío tras un periodo asintomático.
Bibliografía:
– Guía de Prevención, Diagnóstico, Tratamiento y Vigilancia Epidemiológica de las Intoxicaciones por Monóxido de Carbono. Edición 2011. Disponible aquí.
– G. Oliu et al. Intoxicación por monóxido de carbono: claves fisiopatológicas para un buen tratamiento. Emergencias 2010; 22: 451-459.
– Ma Teresa Bartolomé Navarro. Intoxicación por Monóxido de Carbono: una patología poco valorada en Urgencias. Rev Clin Med Fam vol.3 no.3 Albacete oct. 2010 Disponible aquí.
